Für die Bewertung der Salmonellenergebnisse im Rahmen des Salmonellenmonitorings beachten Sie bitte den jeweils aktuellen QS-Salmonellen-Leitfaden!
Den Leitfaden erhalten Sie unter:
https://www.q-s.de/dokumentencenter/dokumentenuebersicht.html#monitoringprogramme
Die Erfüllung der Verordnung zur Verminderung der Salmonellenverbreitung durch Schlachtschweine (Schweine-Salmonellen-Verordnung) vom 13. März 2007 ist nicht gleichzusetzen mit der Teilnahme am Salmonellenmonitoring als Grundbestandteil des QS-Prüfzeichenprogramms!
In diesem Programm nutzt die QS Qualität und Sicherheit GmbH, Bonn (https://www.q-s.de/) die zentrale Salmonellendatenbank Qualiproof der Qualitype AG, Dresden (https://www.qualiproof.de/).
Für die Eingabe der Ergebnisdaten der Salmonellenuntersuchungen in die Datenbank Qualiproof benötigen wir die Vet-ID des Tierarztes sowie die VVVO-Nr. des Betriebes und Sie müssen uns bei der Qualitype AG für Ihre Praxis als beauftragtes Labor freischalten lassen.
Weitere Informationen entnehmen Sie bitte dem QS-Leitfaden (s.o.).
Sollten Sie nicht am Qualiproof - Programm teilnehmen wollen, sind Sie bzw. der Tierbesitzer verpflichtet die entsprechenden Ergebnisdaten der Salmonellenuntersuchungen aufzubewahren.
Im folgenden Abschnitt finden Sie Hinweise der IDT Biologika GmbH zur Interpretation der Ergebnisse:
Für die Untersuchung Influenza-A-Virus spezifischer Antikörper mittels Hämagglutinationshemmtest wurden repräsentative Isolate von den jeweiligen Subtypen oder Subgruppen derselben verwendet. Diese werden in regelmäßigen Abständen auf ihre Verwendbarkeit hinsichtlich der Situation im Feld überprüft.
Die Serokonversion nach Influenzainfektion tritt in der Regel ab dem 7. Tag nach der Infektion ein, ein Peak ist an Tag 14 zu erwarten. Die obenstehende Bewertung kann sich daher nur auf den Bestandsstatus 7 bis 14 Tage vor der Blutentnahme beziehen.
Sollten respiratorische Bestandsprobleme erst kurz vor dem Termin der Blutentnahme aufgetreten sein, ist eine Folgeuntersuchung empfehlenswert.
Sehr hohe Antikörpertiter (=320 bis 2560) bei der Mehrzahl der Tiere einer Altersgruppe deuten auf relativ aktuelle Infektionen in dieser Gruppe hin.
Niedrige Antikörpertiter von 20 bis 80 weisen auf länger zurückliegende Infektionen oder Infektionen mit weniger virulenten oder kreuzreaktiven Stämmen, insbesondere bei pandemischen Stämmen, hin.
Im Allgemeinen verschwinden Antikörper 3 bis 4 Monate nach einer Infektion; nur bei Mehrfachinfektionen mit demselben Isolat bleiben sie stabil.
Treten nur vereinzelt Antikörper bei wenigen Tieren des Bestandes auf, kann es sich um unspezifische Reaktionen, individuelle Kontakte (z.B. wenn die Tiere vorher in anderen Beständen waren oder älter als die anderen Schweine des Bestandes sind) oder residuale maternale Antikörper bei jüngeren Tieren handeln.
Jungsauen, die von mehrfach geimpften Sauen abstammen, serokonvertieren in Folge der Grundimmunisierung in der Regel nicht oder nicht deutlich. Infektionsversuche zeigten aber, dass diese Tiere dennoch vor Auftreten von klinischen Symptomen geschützt sind.
Nach mehrfachen Antigenkontakten mit den bei Schweinen vorkommenden Influenza-A-Viren treten vereinzelt Kreuzreaktionen mit pandemischen Viren auf. Daher müssen Antikörper gegen pandemische Viren mit Vorsicht interpretiert werden. Eindeutig sind die Befunde, wenn Antikörper ausschließlich gegen pandemische Viren und nicht gegen die anderen Subtypen vorliegen oder wenn die Antikörpertiter gegen pandemische Viren höher als die gegen die übrigen verwendeten Testviren sind. Letzteres muss nicht bei allen Seren einer Tiergruppe auftreten.
Adhäsine | Toxine und weitere Virulenzfaktoren |
F4 (F4-Fimbrien) | Intimin (für das Eindringen in Epithelzellen erforderlich) |
F5 (F5-Fimbrien) | LTI (hitzelabiles Enterotoxin) |
F6 (F6-Fimbrien) | STI (hitzestabiles Enterotoxin) |
F18 (F18-Fimbrien) | STII (hitzestabiles Enterotoxin) |
F41 (F41-Fimbrien) | EAST-I (hitzestabiles Enterotoxin) |
fimH (Typ 1 Fimbrien) | stx2e (Shiga toxin Variante 2e) |
fimA (Typ 1 Fimbrien) | cdtB (cytolethal distending toxin) |
papC (P Fimbrien) | cnf1 (zytotoxisch nekrotisierender Faktor Typ 1) |
aidA (AIDA-I Autotransporter Adhäsin) | iucD (für die Synthese verantwortlich) |
paa (porcine adherence factor) | escV (Typ III Sekretionssystem) |
pic (Serinprotease Autotransporter) |
Fimbrien /Adhäsine | Toxine | Symptome | |
INTESTINAL PATHOGENE E.coli (InPEC) | |||
Enteropathogene E. coli (EPEC) | Intimin (paa) | escV (pic) | Diarrhoe durch Malabsorption |
Enterotoxische E. coli (ETEC) | F4, F5, F6, F18, F41 (AIDA) (paa) | STI, STII,LTI (EAST) (Stx2e) (Hämolysin) | Diarrhoe durch Hypersekretion |
Shigatoxin-bildende E. coli (STEC) | Intimin | Stx2e (escV) | katarrhalisch, hämorrhagische Diarrhoe |
Ödemkrankheits- E. coli (EDEC) | F18 (AIDA) | Stx2e (Hämolysin) | Ödemkrankheit |
Nekrotoxische E. coli (NTEC) | papC | cnf1 (cdtB) (Hämolysin) | Diarrhoe |
EXTRAINTESTINAL PATHOGENE E. coli (ExPEC) | |||
Septikämische E. coli (SEPEC) | papC | iucD, cnf1 oder cnf1, cdtB | Hämorrhagische Septikämie |
Uropathogene E. coli (UPEC) | papC (fimH) | cnf1, iucD (Hämolysin) | coliforme Mastitis der Sau, Infektionen des Urogenitaltraktes |
(Angaben in Klammern): Zielgene und Faktoren, die häufig aber nicht zwingend nachgewiesen werden.
Das Hämolysin kann aufgrund der Hämolyse auf Blutagar identifiziert werden.
Pathogene Isolate tragen grundsätzlich eine Kombination aus Fimbrien/Adhäsinen und Toxinen. Es
können mehrere Toxine und Adhäsine zugleich und in unterschiedlichen Kombinationen vorliegen.
Adhäsine | Toxine und weitere Virulenzfaktoren |
F4 (F4-Fimbrien) | Intimin (für das Eindringen in Epithelzellen erforderlich) |
F5 (F5-Fimbrien) | LTI (hitzelabiles Enterotoxin) |
F6 (F6-Fimbrien) | STI (hitzestabiles Enterotoxin) |
F17(F17-Fimbrien) | STII (hitzestabiles Enterotoxin) |
F41 (F41-Fimbrien) | EAST-I (hitzestabiles Enterotoxin) |
fimH (Typ 1 Fimbrien) | stx1 (Shiga toxin Variante 1) |
fimA (Typ 1 Fimbrien) | stx2 (Shiga toxin Variante 2) |
papC (P Fimbrien) | cdtB (cytolethal distending toxin) |
aidA (AIDA-I Autotransporter Adhäsin) | cnf1 (zytotoxisch nekrotisierender Faktor Typ 1) |
paa (porcine adherence factor) | iucD (für die Synthese verantwortlich) |
escV (Typ III Sekretionssystem) | |
pic (Serinprotease Autotransporter) |
Fimbrien /Adhäsine | Toxine | Symptome | |
INTESTINAL PATHOGENE E.coli (InPEC) | |||
Enteropathogene E. coli (EPEC) | Intimin | escV | Hämorrhagische Dysenterie (1-6 Wochen) |
Enterotoxische E. coli (ETEC) | F5, F41 | STI | Neugeborenen-Diarrhoe (0-1 Wochen) |
Shigatoxin-bildende E. coli (STEC) | Intimin | Stx1 und/oder Stx2 (escV) | Hämorrhagische Dysenterie (1-6 Wochen) |
Nekrotoxische E. coli (NTEC) | papC | cnf1 (cdtB) (Hämolysin) | Diarrhoe |
EXTRAINTESTINAL PATHOGENE E. coli (ExPEC) | |||
Septikämische E. coli (SEPEC) | F17, papC | cnf1, cdtB, iucD | Septikämie |
cnf1 | Mastitis |
(Angaben in Klammern): Zielgene und Faktoren, die häufig aber nicht zwingend nachgewiesen werden.
Das Hämolysin kann aufgrund der Hämolyse auf Blutagar identifiziert werden.
Pathogene Isolate tragen grundsätzlich eine Kombination aus Fimbrien/Adhäsinen und Toxinen. Es
können mehrere Toxine und Adhäsine zugleich und in unterschiedlichen Kombinationen vorliegen.