Paramyxovirusinfektion der Schlangen

Die Paramyxovirusinfektion der Schlangen wird durch ein nicht klassifiziertes Paramyxovirus (RNA-Virus) verursacht, das der Subfamilie der Paramyxovirinae zugerechnet wird.
Die Infektion wird aerogen übertragen, was bei der Quarantäne beachtet werden muss. Nach einer Inkubationszeit von wenigen Tagen können perakute Todesfälle und respiratorische sowie zentralnervöse Symptome auftreten. Bei Riesenschlangen verläuft die Infektion häufig ohne klinische Erscheinungen.

Labordiagnostik Paramyxovirusinfektion:
Diagnostiziert wird die Erkrankung über die Virusanzucht in der Zellkultur (Dauer: ca. eine Woche) oder den Virusgenomnachweis mittels Polymerase Chain Reaction (PCR). Dabei wird ein spezifisches RNA Fragment des Virusgenoms nach entsprechender RNA-Präparation aus dem Untersuchungsmaterial (Rachen-Trockentupfer) nachgewiesen. Diese Methode zeichnet sich durch ihre hohe Sensitivität und die kurze Untersuchungsdauer (Dauer: ca. 24 Stunden) aus.
Auch eine serologische Untersuchung ist bei rekonvaleszenten Tieren oder zur Bestandsuntersuchungen möglich.

Pasteurella multocida

Pasteurella multocida gehört zu den gramnegativen stäbchenförmigen Bakterien und ist beim Tier ein häufiger Verursacher respiratorischer Infektionen oder septischer Allgemeininfektionen. Bestimmte Stämme von Pasteurella multocida Typ D besitzen das sogenannte dermonekrotische Toxin (DNT). Bei Vorschädigung der Nasenschleimhaut z.B. durch Bordetella bronchiseptica kann dieses Toxin von Pasteurella multocida zur Rhinitis atrophicans (Schnüffelkrankheit) führen. In den betroffenen Beständen kann man zunächst ein vermehrtes Schniefen bei den Tieren beobachten, verbunden mit wässrigem bis eitrigem Nasenausfluss. In der Regel trifft es zuerst die abgesetzten Ferkel, später aber auch Saugferkel und Mastschweine. Mit steigendem Infektionsdruck tritt bei einigen Tieren auch Nasenbluten auf.
Darüber hinaus beeinflusst das Toxin die Osteoblasten und damit das Knochenwachstum. Besonders empfindlich reagieren Knochen mit hoher Wachstumsrate, insbesondere die Knochen der Nasenmuscheln. Es kommt zum Schwund der Nasenmuscheln, so dass nur noch eine wulstförmige Leiste der Basallamelle vorhanden ist. In der Folge kommt es zur Verbiegung des Nasenseptums und zu dorsolateraler Verbiegung des Angesichtsschädels.
In Deutschland ist die Rhinitis atrophicans meldepflichtig! Die Inkubationszeit beträgt Tage bis Wochen. Die Morbidität liegt bei 90 %, die Mortalität bei 10 %.
Diagnostisch können Nasentupfer kulturell untersucht werden. Bei Nachweis von Pasteurella multocida muss zwingend der Toxinnachweis geführt werden, um die Diagnose Schnüffelkrankheit zu stellen!
Antikörper gegen das dermonekrotische Toxin selbst können aus Blutproben mittels ELISA nachgewiesen werden. Eine Unterscheidung zwischen Infektions- und Impfantikörpern ist hierbei nicht möglich.

Porcines Circovirus 2 (PCV-2, PMWS, PRDC, PDNS)

 PCV-2 kommt weltweit vor und ist in Schweinebeständen weit verbreitet. Die Infektion verläuft häufig subklinisch, eine ursächliche Rolle beim infektiösen Kümmersyndrom der Absatzferkel (post weaning multisystemic wasting syndrom kurz PMWS) ist beschrieben ebenso wie die Beteiligung an anderen Krankheitsbildern (PRDC, PDNS). Ein ausgeprägtes klinisches Bild des PMWS konnte in Infektionsversuchen nur in Kombination mit Sekundärinfektionen (Porcines Parvovirus, PRRSV) erzeugt werden.
Hauptsymptom ist das "Kümmern" bei 6 - 12 Wochen alten Ferkeln mit einem Auseinanderwachsen der Tiere; weitere Symptome sind Fieber, Durchfall und Blässe, vergrößerte Lymphknoten sowie Atemwegssymptome und seltener Ikterus. Oft kommt es zu Sekundärinfektionen mit anderen respiratorischen Infektionserregern. Die Ausscheidung findet über Nasensekret, Urin und Kot statt. Für die Erkrankung sind insbesondere die Haltungsbedingungen (Hygiene und Stallklima) von Bedeutung.
Der Porcine Respiratory Disease Complex (PRDC) ist eine PCV-2-assoziierte Erkrankung und die Folge eines Zusammenspiels von PRRSV, Influenza (SIV), Mycoplasma hyopneumoniae und anderer Infektionserreger mit PCV-2, das in charakteristischen Lungenläsionen bei der proliferativen nekrotisierenden Pneumonie nachgewiesen werden kann. Folge der PRDC bei Läufern und Mastschweinen sind uncharakteristische Symptome wie Kümmern, Fieber, Husten und Dyspnoe.
Zudem wird PCV-2 mit dem durch Haut- und Nierenveränderungen gekennzeichneten porcinen Dermatitis und Nephropathie Syndrom (PDNS) in Verbindung gebracht. Das PDNS ist durch eine nekrotisierende Vaskulitis innerhalb der Haut und eine exsudativ-nekrotisierende intra- und extrakapilläre Glomerulonephritis charakterisiert. Die genaue Ursache dieser Glomerulonephritis ist nicht bekannt. Offensichtlich handelt es sich um eine Immunkomplex-vermittelte Hypersensibilitätsreaktion (Allergie Typ III) infolge viraler und/oder bakterieller Infektionen, die durch die Ablagerung von Immunglobulinen und Komplementfaktoren gekennzeichnet ist.
Das PDNS tritt in Europa und in Nordamerika auf. Es sind meist nur einzelne Tiere zwischen 25 und 65 kg betroffen. Das PDNS kann unabhängig vom PMWS auftreten, es wird aber oft in Betrieben in einem zeitlichen Zusammenhang mit PMWS-Symptomen beschreiben. Das klinische Bild zeigt sich meist in Form von punktförmigen Blutungen an den Hintergliedmaßen. Diese Veränderungen breiten sich rasch aus und sind schließlich auch am Brustkorb, in der Flankengegend und an den Ohren zu finden.
Der direkte Erregernachweis ist mittels PCR im Blut oder Organmaterial (BALF, Lunge, Leber, Lymphknoten) möglich. Die Wahrscheinlichkeit einer PCV-2-assoziierten Erkrankung kann anhand der Viruslast durch eine quantitative PCR oder anhand eines immunhistochemischen Nachweises von PCV-2-Antigen innerhalb charakteristischer Läsionen beurteilt werden. Die serologischen Verfahren (ELISA) zum Antikörpernachweis dienen der Überwachung des Impferfolgs und zur Erstellung eines serologischen Profils.

Porcines Herpesvirus I (Virus der Aujeszkyschen Krankheit (AK))

Für diese weltweit verbreitete Viruserkrankung, deren Hauptwirt das Schwein ist, sind auch zahlreiche andere Säugetierarten empfänglich.
Die Infektion wird beim Schwein nasal, oral oder genital übertragen. Allgemein sind zentralnervöse Erscheinungen vorherrschend, aber auch Erbrechen, intersitielle Pneumonien oder Spätaborte, Totgeburten und lebensschwache Ferkel können vorkommen. Diagnostisch sind die Isolierung des Virus in Zellkultur, der Antigennachweis mittels Immunfluoreszenz in Gewebeschnitten und der serologische Nachweis von Antigen mittels ELISA oder Neutralisationstest möglich. 

Porcines Parvovirus (SMEDI-Syndrom Stillbirth, Mumification, Embryonic Death, Infertility)

Die intrauterine Infektion mit dem porcinen Parvovirus (PPV) gilt heute als die wichtigste Ursache des SMEDI-Syndroms. Besonders gefährdet sind Jungsauen. Die Infektion erfolgt oronasal. Nach einer ca. 3-tägigen Virämie wird von immunkompetenten Schweinen eine lebenslange Immunität ausgebildet. Die bis zu 2 Wochen andauernde Ausscheidung des Virus erfolgt mit Speichel, Nasensekret, Sperma und Kot. Nach Infektion tragender Sauen kommt es mit ca. 10-tägiger Verzögerung zur Infektion der Feten. Da die maternale Plazenta nicht betroffen ist, kommt es nur zum Fruchttod und zur Mumifikation, nicht aber zum Abort. Bei Infektion nach dem 70. Tag der Trächtigkeit verläuft die Embryonalentwicklung ungestört.
Die Diagnose kann durch den direkten Nachweis von Virusantigen in der Lunge mumifizierter Feten mittels Immunfluoreszenz erfolgen. Serologisch können PPV-Antikörper mittels Hämagglutinationshemmtest oder Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachgewiesen werden. Bei bestehendem Impfschutz erlaubt der ELISA eine Aussage über den Immunstatus der Herde. Negative Antikörpertiter ermöglichen den Ausschluss einer PPV-Infektion als Ursache für den intrauterinen Fruchttod und kleine Würfe.
Der direkte Nachweis von PPV erfolgt durch die PCR aus Abortmaterial und Genitaltupfern.

Porcine Coronavirus-Infektionen (PRCV/TGEV)

Das porzine respiratorische Coronavirus (PRCV) ist eine Mutante des schon lange bekannten enteralen Coronavirus, dem Erreger der Transmissiblen Gastroenteritis (TGE).
Infolge einer genetischen Veränderung hat es seine Affinität zum Darmtrakt fast vollständig verloren und vermehrt sich im Respirationstrakt. Als Primärerreger ist dieses Virus eher unbedeutend, aber im Zusammenspiel mit anderen Atemwegserregern (z. B. Influenza) ist diesem Virus doch einige Bedeutung beizumessen.
Das übertragbare Gastroenteritis-Virus (TGEV) ist ein typischer Vertreter der enteropathogenen Coronaviren. Es infiziert Schweine jeden Alters. Bei Saugferkeln kommt es zu einer besonders schweren Gastroenteritis mit einer Mortalitätsrate von bis zu 100%. Charakteristische Symptome sind Erbrechen, wässriger Durchfall, Anorexie und Dehydratation. Bei adulten Schweinen kommt es oft nur zu einer verminderten Fresslust und zu Durchfall. Die Übertragung erfolgt mechanisch durch Vektoren, die Hauptausscheidung sind Milch und Kot. 

PRRSV (Porzines Respiratorisches und Reproduktives Syndrom, Seuchenhafter Spätabort)

Das Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus gehört zusammen mit dem Laktatdehydrogenase-Virus und dem Equinen Arteritisvirus zur Familie der Arteriviren.
Es verursacht Fruchtbarkeitsstörungen bis hin zu Aborten, eine erhöhte Ferkelsterblichkeit sowie Respirationsprobleme.
Es ist in der Hausschweinepopulation weltweit verbreitet und aufgrund direkter und indirekter Folgekosten (ca. 450 Millionen € pro Jahr allein in USA) wie verminderte tägliche Zunahmen und weniger aufgezogene Ferkel pro Sau und Jahr der wirtschaftlich zur Zeit bedeutendste Erreger der Schweineproduktion.
Man unterscheidet zwei Genotypen: den EU-Genotyp oder Typ I und einen nordamerikanischen Typ, US-Typ oder Typ II. Beide Typen unterscheiden sich genetisch erheblich voneinander (nur ca. 60% Homologie) und weisen eine hohe genetische Variabilität auf (sog. Quasispeziescharakter). Mit der Entdeckung stark abweichender Typen innerhalb des EU-Typs in Osteuropa wurde diese Vielfalt noch einmal erweitert.
Für die Bekämpfung stehen insbesondere Lebendimpfstoffe beider Genotypen zur Verfügung, die jedoch nicht sicher eine Infektion mit PRRSV verhindern können, sondern lediglich eine Verbesserung der klinischen Symptomatik bewirken. Kritisch ist hierbei die gelegentliche Entstehung von Impfstoffmutanten zu sehen, die sich im geimpften Tier vermehren, in den Beständen zum Teil über lange Zeiträume zirkulieren und auch auf nicht geimpfte Tiere übertragen werden können.
Diagnostisch steht ein indirekter oder Antikörpernachweis im ELISA zu Verfügung, der zuverlässig nach etwa 10 Tagen eine Infektion mit EU- oder US-Typ anzeigt. Es können jedoch nicht Impf- von Wildtypantikörpern unterschieden werden. Für den direkten Nachweis findet eine PCR Verwendung, die US-  EU-Typ differenziert. Mittels einer weiteren PCR kann der EU-Impfstamm DV vom EU-Wildtyp unterschieden werden. An formalinfixierten Proben der Lunge und lymphatischen Organe ist der immunhistochemische Nachweis von PRRSV-spezifischem Antigen und der Nachweis charakteristischer histomorphologischer Läsionen möglich.