Haemophilus parasuis (Glässersche Krankheit)

Haemophilus parasuis, der Erreger der Glässerschen Krankheit, ist Verursacher fibrinöser Entzündungen der serösen Häute in Brust- und Bauchraum sowie des Herzbeutels. Er tritt in letzter Zeit wieder vermehrt in Schweinebeständen auch im Zusammenhang mit Circovirus-Infektionen auf. Die betroffenen Tiere kümmern, haben Fieber, hecheln infolge starker Atemwegsprobleme und zeigen starke Schmerzen. Zusätzlich können Lahmheiten wegen Gelenksentzündungen und Anzeichen einer Hirnhautentzündung wie Zittern, unkoordinierte Bewegungen und Rudern in Seitenlage auftreten. Es sind 15 verschiedene Serotypen unterschiedlicher Pathogenität beschrieben, eine große Zahl von Isolaten läßt sich jedoch nicht typisieren. Insbesondere Isolate aus dem oberen Nasen- und Rachenraum sind häufig apathogene Stämme klinisch gesunder Tiere.
Der Nachweis von Antikörpern gegen Haemophilus parasuis erfolgt im ELISA.
Ein direkter Nachweis des Erregers kann mit der PCR geführt werden. Am besten geeignet ist hierfür ein Abstrich seröser Häute mittels Trockentupfer bzw. Organstücke der Lunge oder BALF. Nicht geeignet sind Synovia oder Cerebrospinalflüssigkeit, in denen Haemophilus parasuis i.d.R. nicht nachweisbar ist. Bei Lungenproben ist zu beachten, dass Haemophilus parasuis der oberen Atemwege häufig ein apathogener Kommensale ist, eine Abgrenzung zu pathogenen Stämmen wird durch den Nachweis eines potentiellen Pathogenitätsmarkers in der PCR vorgenommen.

Feline Caliciviren (FCV) / Feline Herpesviren (FeHV-1)

(Erreger des Katzenschnupfenkomplexes (feline upper respiratory tract diease), Feline virale Rhinotracheitis) 

Der Katzenschnupfenkomplex ist charakterisiert durch respiratorische Erscheinungen unterschiedlichen Schweregrades, Konjunktivitis, vermehrter Salivation, Tränenfluss und Ulzerationen in der Maulhöhle.
Unter dem Begriff Katzenschnupfen werden einige Krankheiten zusammengefasst, die ein ähnliches klinisches Bild haben, jedoch von unterschiedlichen Erregern verursacht werden. Es können auch gleichzeitig mehrere Erreger beteiligt sein. Zu den hauptsächlichen Verursachern zählen Feline Caliciviren (FCV), Feline Herpesviren (FeHV-1), Chlamydien und Bordetellen. Es können aber auch noch zahlreiche andere bakterielle Erreger beteiligt sein (Mykoplasmen, Pasteurellen, Klebsiellen, Streptokokken).
Nach einer Inkubationszeit von ca. 2 - 10 Tagen treten bei einer Herpesvirusinfektion klinische Symptome wie seröser bis mukopurulenter Augenausfluss, Niesen, Husten und Fieber in Erscheinung. In der Regel ist die Infektion auf den oberen Respirationstrakt beschränkt, bei Jungtieren kann es jedoch in seltenen Fällen zu einer generalisierten Infektion kommen.
Die Inkubationszeit bei einer Calicivirusinfektion liegt bei 3 - 5 Tagen. Die klinische Symptomatik ist hierbei abhängig von der Virulenz des Virusstammes. Bei virulenten Calicivirus-Stämmen treten ulzerierende Stomatitis und Glossitis gehäufter auf als bei der durch Herpesviren verursachten felinen Rhinotracheitis. Weniger virulente Calicivirus-Stämme verursachen milde Krankheitserscheinungen wie Fieber, Rhinitis, Konjunktivitis und umfangreiche Entzündungen in den oberen Atemwegen mit gelegentlichem Auftreten von Pneumonien.
Mit Herpesvirus infizierte Katzen bleiben häufig Dauerausscheider, ca. 4 - 7 Tage nach Stressinduktion beginnt die Virusausscheidung für ca. 7 Tage. Das Virus verbleibt latent im Trigeminusganglion.
Die Caliciviren vermehren sich primär im Rachenraumepithel und in den Tonsillen.
4 - 7 Tage p. inf. tritt eine Virämie ein, wobei hohe Erregerkonzentrationen in der Lunge nachweisbar sind. Das Virus persistiert lange asymptomatisch in den Tonsillen. Infizierte Tiere können die Caliciviren monate- oder sogar jahrelang ausscheiden.
Die Viren des Katzenschnupfenkomplexes werden durch direkten Kontakt über Nasen-, Rachen- und Augensekrete übertragen. Katzenwelpen können sich sowohl in utero, peri- oder neonatal durch die Mutter mit Herpesviren oder in den ersten 2 - 12 Lebenswochen infizieren.
Das feline Herpesvirus und das feline Calicivirus können außerhalb der Katze nur für einige Tage überleben.
Beide Erreger können sowohl indirekt serologisch mittels Immunfluoreszenz als auch direkt mittels PCR aus Sekretproben nachgewiesen werden. Durch die Testung einer einmaligen Probe kann nur ein aktueller Titer bestimmt werden. Um einen Hinweis auf einen Titerverlauf zu bekommen, sollten 2 Proben im Abstand von 2 - 4 Wochen untersucht werden.
Zur Bekämpfung des Katzenschnupfenkomplexes werden kommerziell sowohl inaktivierte wie auch Lebendvakzinen als Kombinationsimpfstoffe mit Herpesviren, Caliciviren und Parvoviren eingesetzt.

Felines Parvovirus (FPV, Panleukopenie, Katzenseuche, infektiöse Enteritis der Katzen)

Als Panleukopenie wird eine hoch ansteckende und akut verlaufende Infektionskrankheit von Katzen bezeichnet, die hauptsächlich insbesondere noch nicht immunkompetente Jungtiere betrifft.
Das feline Parvovirus (FPV, Erreger der Panleukopenie, Katzenseuche)ist eng mit dem caninen Parvovirus 2 (CVP-2, Parvovirose der Hunde) verwandt.
Der Erreger dringt über durch direkten Kontakt mit infektiösem Material in die Nasen- und Maulschleimhaut ein. Die Inkubationszeit (Zeit von der Ansteckung bis zum Krankheitsausbruch) beträgt 4 - 14 Tage. Meist beginnt die Erkrankung mit Fieber, verminderter Futteraufnahme und Teilnahmslosigkeit. Die ersten Anzeichen sind starke oftmals blutige Durchfälle, Abnahme der Leukozyten und Erbrechen. Der Durchfall kann milchig-wässrig bis stark blutig sein und weist einen charakteristischen faulig-süßlichen Geruch auf. Der Durchfall entsteht durch die Zerstörung der Kryptepithelzellen und der daraus resultierenden Unfähigkeit die zerstörten Darmzottenspitzen zu ersetzen. Bei schweren Verlaufsformen kann nach wenigen Stunden der Tod eintreten, ohne dass es zu Erbrechen und Durchfall kommt.
Eine intrauterine oder perinatale Infektion kann bei den Feten Kleinhirnhypoplasien verursachen. Für die Fortpflanzung des Virus sind Zellen mit einer hohen Zellteilungsrate wie z.B. Zellen des Darmepithels, des Knochenmarks und des Lymphsystems essentiell. 
Die Erregerausscheidung erfolgt über Kot, möglicherweise auch über den Speichel.
Das Parvovirus bleibt wegen seiner hohen Widerstandskraft bis zu einem Jahr bei Zimmertemperatur infektiös.  Nur spezielle Desinfektionsmittel können diesen widerstandsfähigen Erreger abtöten.
Der Antigen-Nachweis erfolgt über eine Kotuntersuchung mittels ELISA.

Felines Leukosevirus (FeLV, Katzenleukose)

Die Katzenleukämie ist weltweit verbreitet und stellt eine der verlustreichsten Erkrankungen der Katze dar. Neben der Entstehung von Tumoren ist vor allem die Immunsuppression von großer Bedeutung.
Das feline Leukosevirus (FeLV) gehört zur Familie der Retroviren, Genus Lentivirus, und wird durch direkten Kontakt über infizierten Speichel, Urin, Fäzes und Milch übertragen. Das Virus ist nicht sehr stabil und verliert außerhalb des Tierkörpers schnell seine Infektiosität.
Die Inkubationszeit liegt zwischen wenigen Wochen bis hin zu mehreren Monaten.
Die klinischen Symptome sind nicht sehr spezifisch, bei ca. 80 % der infizierten Katzen treten aufgrund der vorliegenden Immunsuppression chronische Gingivitiden, Rhinitiden, Pyodermien, panleukopenieähnliche Symptome, Autoimmunerkrankungen, neurologische Symptome und eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber anderen Erkrankungen auf. Ca. 20 % der infizierten Tiere entwickeln Tumore wie beispielsweise Lymphosarkome, Fibrosarkome oder bilden myeloproliferative Veränderungen aus. In einzelnen Fällen kann es auch zu Anämien kommen.
1 bis 4 Tage nach Eintritt des Virus vermehrt sich der Erreger in den Tonsillen und den pharyngealen Lymphknoten. Nach einer ca. zweiwöchigen Virämie schließt sich eine systemische lymphatische, später hämolymphatische und intestinale Infektion an. Nach dem Auftreten einer sekundären peripheren virämischen Phase kann sich eine persistente Virämie entwickeln mit Übergang in die letzte Phase der Infektion, gekennzeichnet durch Infektionen der Epithelien von Oropharynx und der Speicheldrüsen des oberem Respirationstrakt.
Die FeLV-Infektion verläuft häufig transient, d. h. nach Ausbreitung des Virus im Körper, wird das Virus vom Immunsystem eliminiert, gefolgt vom Aufbau einer Immunität. Bei ca. 50 % der Katzen tritt eine nicht lang anhaltende latente Infektion auf. Bei sehr jungen Katzen ist der Verlauf einer persistenten Infektion besonders häufig. Das Virus wird fortwährend repliziert und ausgeschieden, so dass diese Tiere Carriertiere darstellen.
Der diagnostische Nachweis erfolgt über den Nachweis des FeLV-Antigens mittels ELISA zur Erkennung virämischer Tiere. Tiere mit einem negativen ELISA-Ergebnis sind entweder nicht oder latent infiziert oder befinden sich in der frühen Inkubationszeit. Ein positives ELISA-Ergebnis zeigt eine transiente Virämie an, ein negatives Ergebnis bei einer Nachuntersuchung 4 - 6 Wochen später spricht für eine erworbene Immunität. Eine persistente Virämie liegt vor, wenn das Ergebnis der Nachuntersuchung auch positiv ist.

Felines Immundefizienzvirus (FIV, Katzenaids)

Das Feline Immundefizienz-Virus (FIV) ist ein Virus aus der Familie der Retroviren (Genus Lentivirus). Das Virus befällt ausschließlich Hauskatzen, sowie Wildkatzen (z.B. Löwen, Tiger, Jaguare, Geparde, Pumas und als einzige nicht katzenartige Tiere Hyänen) und löst bei diesen eine Immunschwächekrankheit aus, die als Felines Immundefizienzsyndrom oder umgangssprachlich als „Katzen-Aids“ bezeichnet wird, da sie der Infektion mit dem HIV-Virus beim Menschen stark ähnelt.
Die Infektion mit dem felinen Immundefizienzvirus ist weltweit verbreitet. Die weltweite Prävalenz von FIV-infizierten Hauskatzen liegt zwischen 2 und 30 %.
Die Erkrankung geht mit uncharakteristischen Symptomen wie Fieber, Gewichtsverlust, chronischem Durchfall, Leukopenie, Anämie, Lymphadenopathie, Gingivitis, Stomatitis mit Ulzerationen, chronischen Rhinitiden und anderen respiratorischen Erscheinungen einher. Die hauptsächliche Zielzelle des Erregers ist der T-Lymphozyt.
Die Infektion mit dem FI-Virus wird in 5 Stadien unterteilt: Das erste Stadium zeichnet sich durch einige Tage bis mehrere Wochen andauernde intermittierende Fieberschübe, eine generalisierte Lymphadenopathie, Neutropenie und seltener auch Diarrhoe aus. Diesem Stadium schließt sich eine zum Teil Monate bis Jahre andauernde symptomlose Phase an. Im dritten Stadium treten unspezifische Symptome chronischer Krankheiten, Fieber, Kümmern, Verhaltensänderungen, Lymphadenopathie und Anämie auf. Im vierten Stadium kommt es meist neben bakteriellen Sekundärinfektionen des Darmes, des Respirations- und Urogenitaltraktes und der Haut zu generalisiertem Milbenbefall, chronischen Abszessen, Tumoren, neurologischen Symptomen bis hin zu monate- bis jahrelangem Siechtum. Schließlich versterben die Tiere.
Das Virus besitzt außerhalb des Körpers eine geringe Tenazität und kommt hauptsächlich zellgebunden vor. Der Erreger wird fast ausschließlich durch Blutkontakt und Speichel (Biss!) übertragen, selten venerisch, intrauterin oder perinatal. Persistent infizierte, aber gesund erscheinende Tiere stellen ein Virusreservoir dar. Insbesondere Tiere im Alter von über 6 Jahren gelten als stark gefährdet.
Ungefähr 3-4 Wochen nach der Infektion kommt es zu einer Antikörperbildung gegen alle Strukturproteine des FI-Virus, wobei jedoch die Rolle der neutralisierenden Antikörper bei der Infektion mit FIV noch nicht gänzlich geklärt ist. Eine Eliminierung des Virus aus dem Körper gelingt dem Immunsystem jedoch nicht. Die Infektion bleibt lebenslang bestehen. Der diagnostische Nachweis erfolgt indirekt mittels ELISA und direkt mittels PCR oder Virusanzucht aus Serum oder Speichel.