Ehrlichia canis (Ehrlichiose, Tropische Canine Panzytopenie, Zeckenfieber)

Ehrlichia canis,ein zu den Rickettsien gehörendes gramnegatives Bakterium, ist der Erreger der monozytären Ehrlichiose und wird durch die braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) übertragen. Die Zecke kann den Erreger bis zu 5 Monate beherbergen. Ehrlichia canis ist ein Zoonoseerreger und kommt obligat intrazellulär vor. Infiziert werden die Leukozyten. Die Ehrlichiose ist im Mittelmeerraum endemisch. Die Inkubationszeit beträgt zwischen 5 - 21 Tagen.
Die Infektion von Ehrlichia canis lässt sich in eine akute, subklinische und chronische Phase unterteilen. Die klinischen Symptome erstrecken sich über Fieber, Erbrechen, Anorexie, Abmagerung, Splenomegalie, hämorrhagische Diathese, Meningoenzephalitis mit Krämpfen und Paralysen, Polyarthritiden, Epistaxis und Lymphadenopathie. Der Erreger kann über Jahre ohne klinische Symptomatik persistieren.
Der direkte Erregernachweis erfolgt im akuten Stadium bereits 4 - 10 Tage p. inf. mittels Giemsa gefärbtem Blutausstrich oder mittels PCR aus EDTA-Blut. Der indirekte Erregernachweis erfolgt mittels Immunfluoreszenz frühestens 7 Tage (optimal 13 Tage) p. inf. Ein vierfacher Titeranstieg bei der Untersuchung von gepaarten Serumproben im Abstand von 2 - 4 Wochen deutet auf ein akutes Infektionsgeschehen hin.

Equine Herpesvirus-Infektion (EHV-1 /-4)

Der Equine Stutenabort/ die Equine Rhinopneumonitis sind hochkontagiöse, weltweit verbreitete Erkrankungen der Equiden, hervorgerufen durch 2 Mitglieder der Familie Herpesviridae, dem Equinen Herpesvirus Typ 1 (kurz: EHV-1) und dem Equinen Herpesvirus Typ 4 (kurz: EHV-4). Sowohl EHV-1 als auch EHV-4 stellen ein hohes Infektionsrisiko für Equiden jeder Altersstufe dar. Das Equine Herpesvirus tritt sowohl aerogen als auch direkt durch Nasensekret in den Respirationstrakt ein, nach einer Inkubationszeit von 2-10 Tagen zeichnen sich erste klinische Symptome wie Fieber, seröser bis mukopurulenter Nasenausfluss, feuchter Husten, geschwollene Mandibularlymphknoten, Pharyngotracheitis, Inappetenz und Apathie ab. Ältere Tiere verhalten sich meist klinisch inapparent. Es kann auch über den Deckakt übertragen werden. Bei trächtigen Stuten kann EHV-1 nach einer Inkubationszeit von 3-4 Monaten bei einer diaplazentaren Infektion zu Spätaborten im letzten Drittel der Trächtigkeit und bei einer intrauterinen Infektion zu Geburten von lebensschwachen Fohlen führen. Darüber hinaus kann eine Infektion mit EHV-1 neurologische Erkrankungen in Form von Myeloenzephalopathien, die häufig mit Augenläsionen wie Uveitis verbunden sind, hervorrufen.
Der direkte Erregernachweis erfolgt über die Virusanzucht in equinen Zellkulturen aus während der Fieberphase entnommenen Organmaterialien oder Körperflüssigkeiten. Eine sehr sensitive und weniger zeitaufwendige Methode ist der direkte Erregernachweis über die Polymerase-Ketten-Reaktion (PCR; engl.: Polymerase-Chain-Reaction). Methoden zum Antikörpernachweis sind der in der Routinediagnostik eingesetzte ELISA (Abk. für engl.: Enzyme Linked Immunosorbent Assay) zur Differenzierung von EHV-1- und EHV-4-Antikörpern und die KBR (Komplementbindungsreaktion) zum Nachweis von komplementbindenden Antikörpern. Um eine aussagekräftige Antikörperantwort zu bekommen, sollten gepaarte Serumproben im Abstand von 2 Wochen entnommen und im ELISA untersucht werden.

Equine Influenzavirus Typ A- Infektion

Die Equine Influenza, auch als Pferdegrippe oder Hoppegartener Husten bezeichnet, ist eine akute hochkontagiöse Erkrankung der oberen und unteren Atemwege des Pferdes, hervorgerufen durch das Equine Influenzavirus Typ A. Das Influenzavirus Typ A wird beim Pferd in zwei verschiedene Subtypen (H7N7 [Subtyp 1] und H3N8 [Subtyp 2]) unterteilt, wobei der eher selten vorkommende Subtyp 1 klinisch milde Erkrankungen hervorruft. Der Subtyp 2 verursacht spontane, seuchenhafte Influenza-Ausbrüche mit schwerem klinischem Verlauf. Neben einer indirekten Übertragung wird der Erreger hauptsächlich aerogen durch das Husten der Tiere übertragen. Nach einer Inkubationszeit von 2-4 Tagen treten charakteristische Symptome wie intermittierende Fieberphasen (Temperatur bis zu 41°C), wässrig-seröser Nasenausfluss, trockener Husten, Inappetenz und Apathie auf. Im weiteren Verlauf kann sich eine Laryngitis, Bronchitis, eine Bronchiolitis oder gar eine Viruspneumonie entwickeln. Einige Pferde insbesondere Hochleistungspferde zeigen neben Muskelschwäche und einem steifen Gang häufig auch eine Myokarditis und Myokardinsuffizienz.
Erstmalig infizierte Pferde scheiden den Erreger 7-10 Tage post infectionem über die nasopharyngealen Sekrete aus, immunisierte infizierte Pferde scheiden den Erreger meist nur transient aus. Aufgrund dessen ist es empfehlenswert, nasopharyngeale Tupfer innerhalb der ersten 24 Stunden nach dem Auftreten von Fieber zu entnehmen.
Aufgrund der großen Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erkrankung und dem charakteristischen trockenen Husten kann bereits klinisch eine Verdachtsdiagnose gestellt werden, doch mit Hilfe serologischer Untersuchungen wie beispielsweise dem Hämagglutinationshemmtest (HAH) kann eine Aussage über den Erregerkontakt getroffen und mit Hilfe der Virusisolierung oder molekularbiologischer Methoden wie der Polymerase-Ketten-Reaktion (PCR; engl.: Polymerase-Chain-Reaction) und möglicher nachfolgender Sequenzierung eine Identifizierung des Virus aus diagnostischem Probenmaterial erfolgen.

Erysipelothrix rhusiopathiae (Rotlauf)

Erysipelothrix rhusiopathiae ist der Erreger der Rotlaufinfektion beim Schwein. Die Infektion erfolgt oral, konjunktival bzw. perkutan. Der Erreger wird über Harn, Kot und Sekrete ausgeschieden. Die Infektion ist durch Fieber (bis 42°C) und schwere Allgemeinstörungen charakterisiert und geht mit einer Organmanifestation besonders in der Haut, den Gelenken (Arthritiden) und im Herz (Endocarditis) einher. Bereits vor Ausprägung der heute seltenen landkartenähnlichen Hautrötungen (Backsteinblattern) kann es zu einem perakuten Verenden der infizierten Tiere kommen. Bei tragenden Sauen kann eine Rotlaufinfektion zum Abort führen.
Der Nachweis von Antikörpern gegen Erysipelothrix rhusiopathiae erfolgt über Serum im ELISA.

Beim Schaf ist es vorwiegend eine Erkrankung der Lämmer in den ersten 6 Lebensmonaten, die durch chronische, nicht-eitrige Polyarthritiden, seltener auch Septikämien gekennzeichnet ist. Die Mortalität kann bis zu 25 % betragen. Nach durchgemachter Erkrankung entwickelt sich eine stabile humorale Immunität. Die Ansteckung kann über verseuchte Gegenstände oder kontaminierten Boden erfolgen. Eintrittspforten sind Wunden aber auch der Verdauungskanal.
Die Diagnose des Rotlaufs wird durch Nachweis spezifischer Antikörper im Serum gestellt. Bei Schaf und Ziege erfolgt dies mittels Serumlangsamagglutination (SLA).

Equine Virusarteriitis

Die Equine Virusarteritis (EVA) ist eine hochkontagiöse und meldepflichtige Erkrankung der Equiden, hervorgerufen durch das Equine Arteritis Virus (EAV). Die Equine Virale Arteritis auch als Pferdestaupe, „Pink eye“ oder Rotlaufseuche bezeichnet, ist weltweit verbreitet und verläuft häufig subklinisch. Die wichtigsten Übertragungswege von EAV sind zum einen über den Respirationstrakt und zum anderen venerisch über akut und chronisch infizierte Deckhengste. Die Virusausscheidung erfolgt über Sperma, Urin, Kot, Plazenta, Lochialflüssigkeit und dem abortierten Fetus. Nach einer Inkubationszeit von 1 bis 3 Tagen treten erste Krankheitssymptome wie Fieber (bis zu 41°C), Leukopenie, Apathie, Anorexie, Ödeme insbesondere in den Gliedmaßen, Skrotum, Präputium, Unterbrust und Unterbauch, Konjunktivitis mit Lakrimation und Photophobie und sulzig palpebrale Ödeme („pink eye“) in Erscheinung. Bei tragenden Stuten kann es in der akuten Fieberphase oder in der frühen Rekonvaleszenzzeit zu Aborten kommen, die für die Stute sowohl mit als auch ohne klinische Symptome einhergehen können. Junge Fohlen weisen schwere respiratorische und intestinale Symptome auf, die sogar zum Tod des Tieres führen können. Akut infizierte Deckhengste können an einer zeitweiligen Unfruchtbarkeit und an einer reduzierten Libido leiden. Infizierte aber klinisch unauffällige Hengste stellen langfristig Carriertiere dar, die das Virus über das Sperma ausscheiden. Die Diagnose von EVA basiert auf dem direkten Erregernachweis mittels Virusisolierung, dem Nachweis des Virusantigens oder dem Nachweis von Virus-RNA (RT-PCR). Die Virusisolierung erfolgt anhand von Blut, Sperma und Organmaterial. Für den indirekten Nachweis werden am häufigsten Testmethoden wie der Virusneutralisationstest (VNT) und der ELISA eingesetzt. Der diagnostische Nachweis des EAV ist aufgrund der durch Aborte entstandenen Verluste und durch den Einsatz möglicher Carriertiere als Deckhengste von großer wirtschaftlicher Bedeutung und für den Export von Pferden eine verpflichtende Untersuchung.