Campylobacter species

Bakterien der Gattung Campylobacter werden gemeinsam mit Bakterien der Gattung Arcobacter in die Familie Campylobacteriaceae eingeordnet. Der Gattung Campylobacter gehören gramnegative, bewegliche, schlanke, kommaförmig gewundene Bakterien mit einer Größe von 0,2-0,9 x 0,5-5 µm an. Campylobacter spp. wachsen in Kultur nur unter verminderter Sauerstoffspannung (mikroaerophil). Aufgrund ihres Wachstumsverhaltens bei unterschiedlichen Bebrütungstemperaturen wird zwischen „thermophilen“ (Wachstum nur bei >37°C) und „nicht thermophilen“ Campylobactern (Wachstum bei < 37°C) unterschieden.
Thermophile enteropathogene Campylobacter spp.:
·       C. jejuni
·       C. coli
·       C. lari
·       C. upsaliensis
Nicht thermophile Campylobacter spp:
·       C. fetus ssp. fetus
·       C. fetus ssp. veneralis
·       C. sputorum
·       C. hyointestinalis
·       C. mucosalis
·       C. concisus
Bakterien der Gattung Campylobacter verursachen zum einen eine akute enterale und zum anderen eine Infektion der Geschlechtsorgane bei Mensch und Tier.
Bis heute werden 15 Spezies beschrieben, wobei vor allem C. coli und C. jejuni mit Erkrankungen beim Menschen assoziiert werden. Dabei stellt eine Campylobacteriose meist eine durch kontaminierte Nahrungsmittel bedingte Infektion dar, als Hauptinfektionsquelle kommt hier unzureichend erhitztes Fleisch (vor allem Geflügel-, aber auch Schweinefleisch) sowie Rohmilch in Betracht. Die Aufnahme von nur sehr wenigen Keimen (~500) kann bereits zu einer Gastroenteritis führen.
Tiere sind in der Regel asyptomatische Träger von C. jejuni und C. coli und scheiden den Erreger mit dem Kot aus.
Neben dem Geflügel kommt dem Schwein die größte Bedeutung als Träger von thermophilen Campylobacter spp. zu.
Diagnostik:
Kultureller (direkter) Erregernachweis:
Mikroaerophile Kultur auf Selektivnährböden nach Anreicherung mit anschließender biochemischer Differenzierung thermophiler und nicht thermophiler Campylobacter spp..
PCR-Nachweis nach Anreicherung:
Anreicherung und Aufreinigung der thermophilen Campylobacter spp. mit anschließendem PCR Spezies-Nachweis.
Serologischer (indirekter) Nachweis:
Bisher gibt es noch keinen zugelassenen ELISA für die Detektion von Antikörpern gegen Campylobacter im Tier.

Canines Parvovirus Typ 2 (CPV-2, Parvovirose des Hundes)

Die Parvovirose des Hundes ist eine hoch ansteckende und akut verlaufende Infektionskrankheit, insbesondere von 2 - 16 Wochen alten Welpen. Ältere Hunde erkranken meist nur subklinisch.
Das canine Parvovirus 2 (CVP-2) ist eng mit dem felinen Parvovirus (FPV, Erreger der Panleukopenie, Katzenseuche) verwandt.
Der Erreger dringt über die Nasen- und Maulschleimhaut ein. Die Inkubationszeit beträgt 4 - 14 Tage. Meist beginnt die Erkrankung mit Fieber, verminderter Futteraufnahme und Teilnahmslosigkeit. Die ersten Anzeichen sind grün-gelbe, später blutige Durchfälle mit einem charakteristischen faulig-süßlichen Geruch, Erbrechen und einer Abnahme der Leukozyten. Der Durchfall entsteht durch die Zerstörung der Kryptepithelzellen und der daraus resultierenden Unfähigkeit die zerstörten Darmzottenspitzen zu ersetzen. Bei schweren Verlaufsformen kann nach 24 - 48 Stunden der Tod eintreten. Ein perakutes Versterben 2 bis 12 Wochen alter Hunde resultiert häufig aus einer Myokarditis. Diese führt dann zu einem Lungenödem und zum Herzversagen.
Zur Fortpflanzung des Virus sind Zellen hoher Zellteilungsraten, wie z.B. Zellen des Darmepithels, des Knochenmarks und des Lymphsystems essentiell.
Die Erregerausscheidung erfolgt, 3 Tage post inf. für ca. 2 Wochen über den Kot, möglicherweise auch über den Speichel. Der Erreger bleibt wegen seiner hohen Widerstandskraft bis zu einem Jahr bei Zimmertemperatur infektiös und kann über mit dem erkrankten Tier in Berührung gekommene Menschen oder Gegenstände übertragen werden. Nur spezielle Desinfektionsmittel können diesen widerstandsfähigen Erreger abtöten.
Der Antigen-Nachweis erfolgt über eine Kotuntersuchung mittels ELISA.

Herpesvirusinfektion der Landschildkröten (Chelonid Herpes Virus)

Herpesvirusinfektionen sind unter den in Europa häufig gehaltenen Arten von Landschildkröten weit verbreitet und führen bei der Haltung von Landschildkröten immer wieder zu großen Verlusten. Die Infektion wird durch ein bisher nicht klassifiziertes Herpesvirus hervorgerufen, das nahe Verwandtschaft zur Subfamilie der Alpha-Herpesviren (Alphaherpesvirinae) zeigt.
Das Virus wird über Speichel, Nasensekret und Kot durch direkten Kontakt der Tiere untereinander oder durch Vektoren (Pfleger, Gerätschaften, Einrichtungsgegenstände) übertragen.
Die klinischen Erscheinungen sind sehr vielfältig und oft nicht sehr spezifisch und reichen von verminderter Aktivität, Inappetenz, Nasenausfluß bzw. verklebten Nasenlöchern, Atemgeräuschen und Atemnot bis hin zu Durchfall, zentralnervösen Störungen und plötzlichen Todesfällen. In den betroffenen Schildkrötenbeständen wird eine erhöhte Mortalität beobachtet.
Das klassische Bild der Erkrankung ist der Stomatitis-Rhinitis-Komplex, der oft mit der Ausbildung diphtheroider Plaques in der Maulschleimhaut verbunden ist. Außerdem können Konjunktivitis, Pharyngitis, Glossitis und Pneumonie, aber auch andere Organmanifestationen wie Enteritis, Hepatitis oder Meningoencephalitis auf das Herpesvirus zurückgeführt werden.
Die Ausprägung der Krankheitssymptome und die Sterblichkeit sind abhängig vom immunologischen Status des Tieres, vom Alter, dem Virusstamm und von der Schildkrötenart. So ist die Sterblichkeitsrate für erkrankte Vierzehenschildkröten (Agrionemys horsfieldii) und griechische Landschildkröten (Testudo hermanni) sehr hoch, wohingegen maurische Landschildkröten (Testudo graeca) und Breitrandschildkröten (Testudo marginata) nach einer überstandenen Infektion auch als latent infizierte Überträger in Betracht kommen. Aus diesem Grund sollten verschiedene Schildkrötenarten nur getrennt gehalten werden.
Ein weiterer wichtiger Aspekt bei der Schildkötenhaltung ist die lebenslange Persistenz von Alphaherpesviren in den Nervenzellen. Tiere, die durch eine Winterruhe, suboptimale Haltungsbedingungen, Transport, Besitzerwechsel oder eine Änderung der Sozialstrukturen geschwächt und immunsupprimiert sind, sind besonders gefährdet eine klinische Erkrankung auszubilden. Da Phasen einer Virusaktivierung und der damit verbundenen Virusausscheidung nicht vorhersehbar sind und die Erregerausscheidung auch ohne klinische Symptome erfolgen kann, ist eine ausreichend lange und konsequente Quarantäne für alle neu hinzugekommenen Schildkröten zum Schutz des Bestandes unerlässlich. Dabei sollte ein Jahr Quarantäne, begleitet von einer mindestens zweimaligen Virus- und Antikörperuntersuchung (Cave: die Antikörperspiegel herpesvirusinfizierter Schildkröten können unter die Nachweisgrenze fallen), nicht unterschritten werden. Diese Untersuchungen sollten möglichst unmittelbar nach dem Neuerwerb bei einem ersten Check up und nach der Winterruhe vorgenommen werden.

Labordiagnostik Herpesvirusinfektion:
Die Diagnose am lebenden Tier kann indirekt über den Nachweis von Antikörpern mittels Virusneutralisationstest (VNT) erfolgen. Beim Antikörpernachweis ist zu beachten, dass dieser frühestens 11 Wochen nach einer möglichen Infektion geführt werden sollte.
Der direkte Virusnachweis ist nur in der Phase der Erregerausscheidung erfolgversprechend.
Die schnellstmögliche und dabei sichere Diagnose kann innerhalb von 24 Stunden über den Nachweis spezifischer Herpesvirus-Genomfragmente aus Rachentupfern (Trockentupfer) durch den Einsatz der Polymerase Chain Reaction (PCR) gestellt werden (FISCHER et al. 2006).


Weitergehende Literatur:

FISCHER, S., K. STRUTZBERG-MINDER, G. MÜLLER, M. HOMUTH (2006): Molekularbiologische Diagnostik einer Herpesvirusinfektion bei einer juvenilen Vierzehenschildkröte (Agrionemys horsfieldii) mit Haut- und Lungenveränderungen. Berl. Münch. Tierärztl. Wochenschr. 119: 28-34.

FISCHER, S. & M. HOMUTH (2006): Herpesvirusinfektion bei Landschildkröten- Erkrankung, Diagnose und Prophylaxemöglichkeiten, Reptilia 57: 56-64

Chlamydieninfektionen der Haussäugetiere und Reptilien

Die Familie der Chlamydiaceae, unterteilt in die Gattungen Chlamydophila und Chlamydia, gehört zu den obligat intrazellulären Erregern. Die Chlamydiaceae verursachen beim Mensch wie auch beim Tier insbesondere Erkrankungen des Respirations- und des Genitaltraktes. Sie kommen außerhalb ihrer Wirtszellen in Form von Elementarkörperchen vor. In dieser Form können die Chlamydien die Wirtszellen infizieren. Dort wandeln sie sich in Retikularkörperchen um und vermehren sich.
Häufig verlaufen die Infektionen mit Chlamydien bei den Haus- und Heimtieren klinisch inapparent. Die Infektionen können latent verlaufen, dabei sind keine vermehrungsfähigen Erreger nachweisbar, und die humorale Immunantwort ist nur schwach ausgeprägt.

Chlamydien-Infektion des Schweines (Chlamydia psittaci, Chlamydia abortus, Chlamydia pecorum)

Chlamydien werden beim Schwein im Zusammenhang mit Pneumonien, aber auch Polyserositis, Konjunktivitis, Spätabort und Orchitis beobachtet. 4-8 Tage nach einer aerogenen oder oralen Infektion entsteht eine interstitielle Pneumonie, die der Mykoplasmen-Pneumonie gleicht. Aufgrund der langwierigen Isolierung in Zellkultur bietet sich der serologische Nachweis von Antikörpern in der KBR an. Ein positiver Titer bestätigt hier den Chlamydienverdacht. Ein direkter Erregernachweis ist auch mittels PCR in Tupfer von Cervix oder aus Harn möglich.

Chlamydien-Infektion der Wiederkäuer (Chlamydophila spec.)

Infektionen mit Chlamydia spec. sind Mitverursacher der Enzootischen Bronchopneumonie des Rindes. Diese hochkontagiöse Infektionskrankheit befällt besonders Jungtiere. Sporadisch kann der Chlamydienabort auch beim Rind vorkommen, allerdings kommt er beim Rind anders als beim kleinen Wiederkäuer, zumeist als Einzeltiererkrankung vor.
Der Chlamydienabort der Schafe und Ziegen wird verursacht durch verschiedene Chlamydophila spec. (Chlamydia psittaci, Chlamydia abortus, Chlamydia pecorum) und ist gekennzeichnet durch ein gehäuftes Verlammen in der 2. Trächtigkeitshälfte. Die Krankheit ist weltweit verbreitet.
Nach oraler Aufnahme des Erregers mit Futter, Trinkwasser oder Milch verläuft die Infektion zunächst latent. Erst in der nächsten Trächtigkeit kommt es zum Verlammen, oft mit Nachgeburtsverhaltung. Die Verlammrate der Herde kann bei einer Erstinfektion auf 30-80 % steigen. In chronisch infizierten Herden liegt sie bei 3-5 %. Differentialdiagnostisch ist eine Infektion mit Coxiella burnetii auszuschließen.
Auch beim Mensch verursacht Chlamydia psittaci als Zoonoseerreger grippeartige Symptome und Pneumonien. Eine Infektion von schwangeren Frauen kann auch zum Abort führen.
Der Chlamydienabort beim Schaf verursacht durch Chlamydia psittaci ist in Deutschland eine meldepflichtige Tierseuche!
Der Nachweis von Antikörpern gegen Chlamydien kann mittels Komplementbindungsreaktion (KBR) erfolgen. Der direkte Nachweis von erregerspezifischer DNA ist mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) in Abortmaterial, aus Cervixtupfern oder Harn möglich.


Chlamydien-Infektion des Pferdes

Beim Pferd sind Chlamydien insbesondere Chlamydia abortus in Verbindung mit Pneumonien, Rhinitiden, Keratokonjunktividen, Polyarthritiden, Enzephalohepatitiden und Aborten nachgewiesen worden. Aber auch bei klinisch gesunden Pferden sind wiederholt Chlamydien feststellbar. Inwieweit Chlamydien als Aborterreger beim Pferd von Bedeutung sind, ist noch wenig bekannt. Der Erreger kann oral, aerogen, über Schleimhäute, Wunden oder über den Deckakt übertragen werden. Die Aussscheidung des Erregers findet über Nasen- und Bronchialsekret statt, wie auch über Gebärmutterabgänge, Sperma und Urin.
Chlamydien können diagnostisch direkt mit Hilfe der PCR aus Tupfer- oder Organmaterial nachgewiesen werden oder serologisch mittels der KBR.


Chlamydien-Infektion der Schlangen, Schildkröten und Echsen

Chlamydien sind obligate intrazelluläre Bakterien, die einen biphasischen Lebenszyklus, der einen Wechsel zwischen intra- und extrazellulärer Phase einschließt, besitzen. Eine der vier Familien der Ordnung Chlamydiales ist die Familie Chlamydiaceae. Diese beinhaltet zwei Genera, Chlamydia (C.) und Chlamydophila (Cp.), in der sich die bisher bei Reptilien nachgewiesenen Chlamydien wiederfinden.
Chlamydien-Infektion wurden für verschiedene Echsen, Schlangen und Schildkröten beschrieben und mit dem Auftreten von Krankheitssymptomen (Myokarditis, Hepatitis, Pneumonie, Splenitis und Enteritis) in Verbindung gebracht. Andererseits werden Chlamydien auch als mögliche Kommensalen diskutiert und die Möglichkeit, dass Reptilien als natürliches Chlamydiales Reservoir fungieren, muss in Betracht gezogen werden. In diesem Zusammenhang ist eine Übertragung auf den Menschen Gegenstand weiterer Forschungen.
Die besonderen Eigenschaften der Chlamydien erschweren eine Anzucht, so dass für die Routinediagnostik der Einsatz der PCR die Methode der Wahl darstellt. Als Untersuchungsmaterial eignen sich Nasenspülproben und Rachentupfer.

Chlamydieninfektionen bei Hund und Katze

Klinische Manifestationen in Form von Konjunktivitiden oder Pneumonien sind im Gegensatz zum Hund bei der Katze häufiger. In vielen Fällen ist Chlamydophila felis oder auch Chlamydophila psittaci am Katzenschnupfenkomplex mitbeteiligt und verursacht zum Teil schwere eitrige, follikuläre Konjunktivitiden. Die selten bei der Katze vorkommende Chlamydia trachomatis ist jedoch durch Kontakt auf den Menschen übertragbar und kann infolge von Schmierinfektionen beim Tierbesitzer ein ähnliches Krankheitsbild verursachen. Die durch feline Chlamydien verursachte Konjunktivitis des Menschen verläuft als follikuläre Keratokonjunktivitis.

Nachweisverfahren für alle Tierarten

Der diagnostische Nachweis kann serologisch erfolgen, dabei wird jedoch eine gepaarte Serumprobe im 3-wöchigen Abstand empfohlen, um anhand eines Titeranstieges Rückschlüsse auf eine akute Chlamydien bedingte Infektion schließen zu können.

Für den direkten Erregernachweis ist aufgrund des obligat intrazellulären Vorkommens des Erregers bei der Probenentnahme darauf zu achten, zellhaltiges Material aus den erkrankten Lokalisationen zu entnehmen.

Chytrid-Pilz (Batrachochytrium dendrobatidis)

Der Chytrid-Pilz (Batrachochytrium dendrobatidis) kann unter bestimmten Umweltbedingungen die Chytridiomykose der Amphibien hervorrufen, eine infektiöse Hauterkrankung, die zur Schwächung und zum Tod der Tiere führt.
Der Pilz befällt lediglich die obere Hautschicht der Amphibien in denen das Protein Keratin anzutreffen ist. Weil die Hautzellen von Kaulquappen nur in bestimmten Körperregionen Keratin besitzen, wird bei ihnen nur der Bereich um die Mundöffnung befallen. Bei erwachsenen Fröschen sind in Abhängigkeit von ihrer Lebensweise die Bauchunterseite und am stärksten die Haut zwischen den Zehen der Hinterbeine und die Leistengegend betroffen. Stark infizierte Tiere, sowie voll aquatisch lebende Amphibien weisen häufig oft auch eine Infektion des Rückens auf.
Die Chytridiomykose bedroht gleichermaßen Terrarien- und Wildpopulationen. Der unkontrollierten Ausbreitung des Pilzes kann nur mit Quarantäne, Hygiene und Diagnostik begegnet werden. Dabei stellt die Polymerase Chain Reaction (PCR) eine geeignete, sehr empfindliche und dabei spezifische Methode zum Nachweis der Erbinformation des Pilzes und seiner massenhaft freigesetzten Sporen dar.

Corynebacterium pseudotuberculosis (Pseudotuberkulose der Schafe und Ziegen)

Diese auch in Deutschland vorkommende Erkrankung der Schafe und Ziegen tritt erst im Alter von 2-4 Jahren auf und führt zu einer chronischen, eitrigen Entzündung der Lungenlymphknoten (Lymphadenitis caseosa). Hauptsächlich betroffen sind große oberflächliche Lymphknoten (Hautform), durch hämatogene Streuung können verschiedene Organlymphknoten, häufig die Lungenlymphknoten, betroffen werden. Neben einer Schwellung der Lymphknoten der Brusthöhle werden zunehmende Atembeschwerden, durch Druck auf die Speiseröhre auch Schluckbeschwerden und Tympanien, bei Böcken auch Hoden- und Nebenhodenentzündungen beobachtet. Nicht selten verläuft die Erkrankung jedoch symptomlos.
Die Ausscheidung des Erregers, eines grampositiven Stäbchenbakteriums, erfolgt mit dem Kot oder dem Sekret abszedierender Lymphknoten. Ansteckungsquellen sind dann in erster Linie infizierte Schafe und von ihnen kontaminiertes Futter, Tränkwasser, Schermaschinen oder ähnliches. Eintrittsquellen sind vor allem Wunden, aber auch der Nabel bei Neugeborenen.
Der bakteriologische Erregernachweis aus Sektionsmaterial ist möglich. Serologisch kann der Nachweis spezifischer Antikörper mittels ELISA durchgeführt werden.

Coxiella burnetii (Q-Fieber)

Der Erreger der Q-Fieber-Infektion bei Tieren, Coxiella burnetii, gehört zur Familie der Rickettsiaceae. Er vermehrt sich nur innerhalb tierischer Zellen. In der Außenwelt ist der Erreger außerordentlich widerstandsfähig (30-500 Tage) und auch gegen die üblichen Desinfektionsmittel sehr resistent.
Q-Fieber ist eine Allgemeininfektion, die bei Tieren meist inapparent verläuft. Gelegentlich werden beim Rind leichtes Fieber, Bronchopneumonien und Gelenkschwellungen beobachtet. Auch Metritiden und Unfruchtbarkeit sowie Verkalben (nach dem 6. Monat) können vorkommen. Bei Schafen und Ziegen ist Q-Fieber durch schlagartig auftretende Aborte charakterisiert. In der Regel handelt es sich um sporadische Spätaborte.
Beim Menschen dagegen verursacht Coxiella burnetii eine Allgemeininfektion mit anhaltendem Fieber und Pneumonie. Beim akuten Q-Fieber sind hauptächlich die Lungen betroffen. Chronisches Q-Fieber ist selten, hier kann es zu Endokarditiden kommen. Die Ansteckung erfolgt in der Regel durch Inhalation von erregerhaltigem Staub. Insbesondere der Umgang mit infiziertem Material bei der Geburtshilfe und Schlachtungen stellt die Hauptinfektionsquelle dar. Infizierte Tiere scheiden den Erreger auch in Milch, Harn und Kot aus.
Q-Fieber ist in Deutschland eine meldepflichtige Tierseuche.
Der Nachweis von Antikörpern gegen Coxiella burnetii kann mittels Komplementbindungsreaktion (KBR) erfolgen.

Dirofilaria immitis (Dirofilariose)

Der zu den Nematoden gehörende Spulwurm Dirofilaria immitis verursacht die kardiovaskuläre Dirofilariose. Die Verbreitungsgebiete sind neben Nordamerika, die Mittelmeerländer (insbesondere Spanien, Portugal, Frankreich, Italien, Griechenland) und die südliche Schweiz. Die Präpatenzzeit beträgt ca. 190 Tage.
Die Übertragung des Erregers erfolgt über Stechmücken (Culicidae), in der sich die Mikrofilarien (Larvenstadien 1-3) entwickeln, die dann über den Saugakt auf den Hund übertragen werden und in der Unterhaut zum 4. Larvenstadium und innerhalb von 3-4 Monaten zu adulten Herzwürmern (Makrofilarien) heranwachsen. Die adulten Dirofilarien (1 mm dick, 20 - 30 cm lang) siedeln sich im rechten Herzen, im Truncus pulmonalis und der Vena cava (herznah) an und führen zu pulmonalem Hochdruck und zu einer mechanischen Verengung des Ausflusstraktes des rechten Herzens, der Trikuspidalklappe, den Hohlvenen und den Lungenarterien. Folgen daraus sind ein periarterielles Ödem und Thrombenbildung, die klinisch mit einer erschwerten Atmung, einer erhöhten Atem- und Herzfrequenz, chronischem Husten, Gewichts- und Konditionsverlust, Anämie, intravasaler Hämolyse und Schocksymptomen einhergehen.
Der diagnostische Nachweis kann zum einen über den mikroskopischen Nachweis von Mikrofilarien aus Vollblut (mittels KNOTT-Test) und zum anderen über den Antigennachweis (mittels ELISA) aus Blut, Serum und Plasma erfolgen.